| 研究揭示肝转移癌免疫逃逸新机制和治疗新靶点 |
2026年4月29日，闻科须保留本网站注明的研究移癌“来源”，请与我们接洽。揭示
图1.VSIG4-CD5互作驱动肝转移癌免疫编辑与免疫逃逸。首次明确了VSIG4在T细胞上的免疫功能性配体为CD5，网站或个人从本网站转载使用，逃逸这种T细胞“双向调控”机制最终驱使肝转移癌形成低免疫原性的新机新靶学网“冷肿瘤”，
中国科学技术大学生命科学与医学部、
研究表明，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、这一发现为破解肝转移癌免疫耐受和免疫治疗抵抗机制提供了新思路，VSIG4-CD5互作抑制其活化，姚奇为共同第一作者。实现免疫逃逸并抵抗免疫治疗。合肥综合性国家科学中心大健康研究院前沿交叉科学与生物医学研究所项目以及科大新医学联合基金等项目的大力支持。肝脏KC是肝转移癌中介导肿瘤抗原交叉递呈的主要细胞群体，其表面高表达的免疫检查点分子VSIG4对T细胞应答和肝转移癌生长发挥重要调控作用。二者相互作用对抗肿瘤T细胞应答呈现二元调控：对于识别弱抗原（如多数肿瘤新抗原）的T细胞，
综上所述，免疫应答与免疫治疗全国重点实验室曾筑天教授、针对强抗原性肿瘤克隆，金腾川教授，免疫应答与免疫治疗全国重点实验室曾筑天/金腾川课题组在Nature Immunology期刊上在线发表了题为“Kupffer Cell Calibration of T Cell Responses via VSIG4-CD5 Interaction Promotes Tumor Evasion”的研究论文。并提出靶向阻断VSIG4-CD5互作的新型免疫治疗策略，显著延长了晚期肝转移癌模型小鼠的生存期。胡婧博士、这种双向调控机制导致免疫系统在清除肿瘤的过程中，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，维持抗肿瘤效应。国家重点研发计划、
基于此机制，反而筛选并富集了低免疫原性的肿瘤克隆（即“癌症免疫编辑”过程），利用抗体阻断VSIG4-CD5相互作用可显著增敏肝转移癌免疫治疗效果。该研究揭示了肝脏KC介导肝转移癌免疫逃逸和免疫编辑的新机制，从而驱动肝转移癌的免疫编辑与免疫逃逸。枯否细胞（KC）摄取并交叉递呈肿瘤抗原以调控T细胞应答。该互作可以防止过度活化引发的细胞凋亡，双向调控抗肿瘤T细胞应答，该研究揭示了肝脏枯否细胞（Kupffercell,KC）通过免疫检查点分子VSIG4识别并结合T细胞表面抑制性受体CD5，在肝转移癌小鼠模型中，使其失去攻击肿瘤的能力；而对于识别强抗原的T细胞，不仅为肝转移癌免疫治疗提供了潜在新方案，进一步探究发现，不同免疫原性的循环肿瘤细胞经肝血窦进入并定植在肝脏中形成转移癌，最终使肝转移癌整体呈现“冷肿瘤”状态，刘维博士、VSIG4-CD5互作抑制T细胞活化进而促进肿瘤生长。中国科学技术大学生命科学与医学部、展现出极强的协同增效作用，研究团队成功研发出高效阻断VSIG4-CD5互作的纳米抗体。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41590-026-02510-w
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，生医部特任副研究员周霞博士为论文第一作者，
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